为什么得癌症的人越来越多?6个癌症问题的专家解答

2022-09-08 17:15 · 小编
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今天小星探邀请了「真知拙见KnowledgeHot」星球嘉宾吴思涵老师,为星友们进一步解答下面 6 个关于癌症的问题:


首先,国家的发达程度是用什么指标来衡量的呢?巴基斯坦经济学家 Mahbub ul Haq 提出了一个指标,叫 Human Development Index (人类发展指数,HDI)。它综合考虑了一个国家人口的预期寿命,受教育程度,以及人均 GDP。  HDI 得分越高,这个国家的发达程度就越高。(当然,HDI 并不是唯一的衡量发达程度的指标)

年龄标化的肿瘤患病率最高的国家是澳大利亚、新西兰、爱尔兰,而美国排第 5。事实上,正是因为发达国家的医疗、卫生、营养等各方面都好,因此这些国家的人,患病率却反而高,而不会因为各种「奇怪」的原因,早早就死去。

欠发达国家的人群,因为医疗、卫生、营养条件跟不上,因此很容易因为感染细菌、病毒、寄生虫,或者吃不饱饭而死亡,还轮不到肿瘤来索命。


肿瘤是一种基因疾病。目前发现的所有肿瘤,都至少存在一个驱动性的基因变异。

要理解这个问题,我们必须先搞清楚两个基本的概念:体细胞突变( somatic mutation )及生殖细胞突变( germline mutation )。其实这两个名字,都是可以顾名思义的。体细胞和生殖细胞是成对概念。体细胞是构成躯体的细胞,但是不负责生殖遗传。而生殖细胞,包括精子、卵子,以及它们的前体细胞,是负责有性生殖的,将基因信息传递给下一代的细胞。

如果肿瘤相关的基因突变发生在体细胞,而不发生在生殖细胞,肿瘤这个性状就不会遗传下去。但是,如果这样的突变发生在生殖细胞,这个家族的后代,就很有可能成为致癌基因的携带者了。


这个世界上存在着许多致癌物质:紫外线、香烟、甲醛、酒精、电离辐射、黄曲霉素、某些病毒……InternationalAgency for Research on Cancer( IARC )有一份名录,收录了目前已知的致癌物,并根据证据的明确程度,给分为了 1,2A,2B,3,4 这几个等级。越往后,证据的等级越弱。像刚才列出来的那些东西,都属于 1 级致癌物,也就是实打实的致癌物质。

这些证据是怎么获得的呢?从套路上讲,有流行病学的方法,再加上实验室的模拟。我们可以研究人群资料,把有和没有患某肿瘤的人群分成两组,然后回溯过去十年二十年甚至更长,看看这两群人对某种物质有没有不同的暴露程度——这种叫做回顾性研究。

我们可以从现在开始,去跟踪两组人,分别暴露在不同物质中,看看未来十年二十年,这两组人会不会有得肿瘤比例上的差异——这种叫前瞻性研究。

我们可以在实验室中,给小白鼠暴露某种物质,再与对照组相比,观察两组是否有患癌的差异。我们可以给培养皿中的细胞添加某种物质,看看会不会损伤其 DNA……还有许多不同的研究方法。而种种这些证据综合起来,如果导致癌症的一致性越高,那么该物质致癌的明确程度也就越高。

当我们面对一个具体的癌症病例时,我们怎么知道,是由什么因素导致的呢?

再追问一句:为什么要研究这个问题?难道基于人群的统计数据还不够吗?这对吃瓜群众来说很重要吗?——是的,某些特别的情况下,我们是要想办法去证明,某个癌症是否由某个因素导致的。


药物在人体中,面临着层层的考验,我们将其总结为 A、D、M、E 四大环节。

A:即 Absorption,吸收。一颗药吃进肚子里,需要被肠道吸收,才能进入血液循环。肠道对不同的物质,具有不同的吸收能力。

D:即 Distribution,分布。当药物被吸收后,就会进入血液循环系统,在全身游走。但是,不同的药物,在全身的分布是不同的。这很大程度取决于我们身上的屏障系统(比如血脑屏障),以及各组织器官的细胞上的转运体。

M:即 Metabolism,代谢。药物作用于人体,而人体也在作用于药物。

E:即 Excretion,排泄。正如我们所吃的食物一样,药物最终也会被身体排走。

 

如果你能理解药物的 ADME 四大环节,即药代动力学的基本概念,那就不难理解,假如其中任何一个环节不适合,抗肿瘤药的效果就变差了,甚至就不起作用了。

1. 药物的治疗窗问题:是药三分毒。

俗话说,是药三分毒。当我们把服药量提高的时候,毒性也会随着增大。药物起效的血药浓度,到药物出现毒性的浓度,两者之间的差距,叫做治疗窗(如下图所示)。有的药物,治疗窗比较大,因此可以任性加高剂量。而有的药物治疗窗小,稍微多吃半片,往往把人送进急诊。

 

因此,治疗窗限制了抗肿瘤药物的使用,导致我们无法用很高很高剂量的药物,去干死肿瘤。

 

2. 肿瘤的应激与适应性问题:兵来将挡,水来土掩。

当我们扛着机枪大炮去消灭肿瘤的时候,肿瘤也不是乖乖站好给我们扫射的。在药物的胁迫下,无论是肿瘤细胞还是正常细胞,都会产生应激反应。而这种应激反应,正常细胞就已经存在的了,防止一碰就死。

 

3. 肿瘤的异质性问题:我有三百个分身。

如人和人之间是不同的一般,肿瘤和肿瘤之间,也是有很大的差异的,这叫肿瘤间的异质性。比如说,虽然名字都叫肺癌,但是,不同肺癌患者之间分子病理,可以差得非常远。因此,肿瘤之间的异质性,首先就为用药带来了极大的挑战。

 

异质性的第二层含义,是肿瘤内的异质性。在同一个病人、同一块肿瘤组织里,其中的每一个细胞,都可以是不一样的。

 

当我们使用一种抗肿瘤药的时候,即使对一坨肿瘤中的部分细胞非常有效,但未必就能威胁到另外一群细胞。这就会造成一种情况:一开始用药,好好的,看着肿块都缩小了,但过一段时间后,它又长回去了。原因就是,一开始,我们只是杀掉了其中一部分敏感的肿瘤细胞,而把另外一群不敏感的细胞给筛选出来了。

 

肿瘤异质性的最根本原因,是肿瘤基因组的不稳定性与异质性,从而驱动了肿瘤的进化。


肿瘤是一种基因疾病,是由抑癌基因的功能缺失,以及原癌基因(即促癌基因)的功能亢奋引起的。如何才能导致原癌基因的功能亢奋呢?可以有这几个主要途径(简化版):

 

1. 突变:某些氨基酸序列改变了,包括增加、减少氨基酸,或者替换成别的氨基酸,会增强蛋白质的功能。

 

2. 易位:从一个染色体位置跑到另外一个染色体位置,甚至和别的基因相融合。基因的表达,是由临近的非编码DNA元件来控制的,假如基因的位置改变了,其表达就会失控。

 

3. 扩增:即拷贝数变多,因此编码的蛋白质总量就会增多。

 

我们身上绝大部分基因是2个拷贝,一份来自父方,一份来自母方。只有很少的基因会多于2个拷贝。而在肿瘤中,原癌基因拷贝数的增加,在肿瘤中是极为常见的。


1. 首先你说对了一件事,许多肿瘤是致病微生物引起的,或许很多人都不知道。这些致病微生物包括:乙肝病毒(可致肝癌)、幽门螺旋杆菌(胃癌)、EB 病毒(鼻咽癌)、人乳头瘤病毒(即 HPV,可致宫颈癌等)在中国范围内,这些致病微生物导致了超过 15% 的癌症。但是,由于并非所有癌症都是致病微生物引起的,因此,15% 这个数字有很大的迷惑性。事实上,几乎 100% 的宫颈癌,是由 HPV 病毒感染引起的,几乎 100% 的鼻咽癌,是由 EB 病毒感染引起的

 

2. 其次,我觉得你想说的是抗菌药(抗生素)能不能降低癌症发生风险,而不是消炎药吧~因为消炎药是消炎,抗生素才是杀菌的消炎药的事,我在第三part 说。

 

3. 这个世界上,存在一种「疑似」有预防肿瘤作用的消炎药,叫阿司匹林。首先来谈为什么仅仅是「疑似」,为什么还是怀疑状态,避免啥都不看就开始嗑药。主要原因是,目前的证据还是比较有限的,而且也有不少研究说,日常服用低剂量的阿司匹林,根本不能降低总体的癌症发病风险。「疑似」至少还有个「似」。

为什么学界会有这个说法呢?主要是,目前有比较一致的证据支持,日常服用阿司匹林可以降低结直肠癌的发病风险。 但是,结直肠癌毕竟算不上肿瘤中的大类。所以,目前并没有任何指南向大众推荐,日常服用阿司匹林去防癌。

 

4. 那到底什么才是真靠谱的防癌手段?其实大大小小的科普文章已经苦口婆心n多年了,只是很多人当耳边风而已。那就是:戒烟戒酒,勤锻炼,拒绝肥胖,注意个人卫生,定期体检,多吃新鲜蔬果。

如果做到这些,到底对癌症预防能起多大作用?这个数字说出来很多人可能不信:中国的癌症新增病例数会降低 39%,因癌症而死亡的病例会几乎降低一半。


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